Hypertension：近端小管的NHE3有望成为Ang II诱导型高血压的治疗靶点
2019-08-20 MedSci MedSci原创
肾近端小管上的Na+-H+交换体3（NHE3）是否参与Ang II（血管紧张素II）诱导的高血压的发生发展？研究人员采用近端小管特异性敲除NHE3（PT-Nhe3-/-）的小鼠对此进行研究。研究人员在12组（每组5-12只）成年雄性和雌性野生型（WT）小鼠和PT-Nhe3-/-小鼠中展开研究。在起始条件下，PT-Nhe3-/-小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著低于WT小鼠的（p<0.01
研究人员在12组（每组5-12只）成年雄性和雌性野生型（WT）小鼠和PT-Nhe3-/-小鼠中展开研究。
在起始条件下，PT-Nhe3-/-小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著低于WT小鼠的（p<0.01）。每天予以高加压剂量（1.5mg/kg）或低加压剂量（0.5mg/kg）的Ang II（腹腔注射），持续2周，可观察到WT型小鼠（无论雌雄）的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显升高（p<0.01），但PT-Nhe3-/-小鼠对Ang II的高血压反应显著减弱（p<0.01）。
Ang II 损伤了WT型小鼠的压力-钠尿反应，而PT-Nhe3-/-小鼠的近端小管NHE3特异性的缺失改善了Ang II灌注所引起的压力-钠尿反应（p<0.01）。AT1受体阻滞剂氯沙坦可完全阻断WT型和PT-Nhe3-/-小鼠由Ang II诱导的高血压（p<0.01）。但用L-NG-硝基精氨酸甲酯抑制NO合酶对WT型和PT-Nhe3-/-小鼠Ang II诱导的高血压无明显影响。此外，口服NHE3抑制剂AVE0657可显著减轻Ang II诱导的高血压。
综上所述，肾近端小管NHE3或可作为Ang II所诱导的高血压或近端小管NHE3过表达的治疗靶点。
原始出处：
Xiao C. Li， et al.Proximal Tubule-Specific Deletion of the NHE3 (Na+/H+ Exchanger 3) in the Kidney Attenuates Ang II (Angiotensin II)-Induced Hypertension in Mice. Hypertension. 2019；74：526–535
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