Diabetes：胞吐作用介导的尿全长megalin排泄与糖尿病肾病发病机制有关！
2017-03-18 xing.T MedSci原创
总的来说，胞吐作用介导的尿c-megalin排泄与T2DM患者DN的发生发展相关，特别是由于在近端小管megalin介导的溶酶体功能障碍，因此，它可能是一个与DN发病机制有关的候选生物标志物。
针对糖尿病肾病（DN）的有效生物学标志物尚未建立。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上针对这一问题发表了一篇研究文章。
研究人员通过采用酶联免疫吸附试验，之前发现尿液中全长megalin水平（c-megalin），近端小管多配体的内吞受体，与2型糖尿病（T2DM）DN的进展呈正相关。在这个研究中，研究人员发现伴随着T2DM患者蛋白尿阶段的进展，尿液胞外囊泡（UEV）排泄和UEVs内c-megalin水平或其外泌体分数增加。
培养的永生化大鼠肾小管上皮细胞（IRPTCs）采用无牛血清白蛋白（BSA）的脂肪酸或经BSA修饰的晚期糖基化终产物（AGE-BSA）处理，megalin的内吞配体，增加胞外囊泡的排泄及其c-megalin水平。从IRPTCs 中通过胞外囊泡排泄的c-megalin可以显著被外泌体特异性抑制剂-GW4869阻断，这表明这种排泄主要是通过胞吐作用介导。
IRPTCs采用AGE-BSA治疗可以引起明显的溶酶体功能障碍，从而刺激多泡体的形成，增加外泌体c-megalin的排泄。在高脂饮食诱导的megalin介导的肾损伤小鼠模型，通过胞外囊泡尿c-megalin排泄也有所增加。
总的来说，胞吐作用介导的尿c-megalin排泄与T2DM患者DN的发生发展相关，特别是由于在近端小管megalin介导的溶酶体功能障碍，因此，它可能是一个与DN发病机制有关的候选生物标志物。
原始出处：
Shankhajit De, et al. Exocytosis-Mediated Urinary Full-Length Megalin Excretion is Linked with the Pathogenesis of Diabetic Nephropathy.Diabetes 2017.https://doi.org/10.2337/db16-1031
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可能，还需近一步的测试
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胞吐作用可能是一个与DN发病机制有关的候选生物标志物。
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文章不错，值得分享
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又有新进展了！
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