【衡道丨干货】病理基础——胃部增生

2024-05-29 衡道病理 衡道病理 发表于上海

对于刚进入病理诊断行业的萌新们,厚厚的病理书看起来是如此的晦涩难懂。枯燥的名词,抽象的形容,谜一样的镜下,让病理小白们显得弱小可怜又无助,那么,如何才能快速入门呢?

 一、增生(hyperplasia)

增生是指细胞有丝分裂成一个又一个细胞,导致组织或器官内细胞数目增多的现象。

根据其性质,可分为生理性增生病理性增生。根据其原因,又可分为代偿性增生和内分泌性增生(通俗来讲,代偿嘛,代为偿还,就是我不行了,你替我去上;内分泌性的意思,就是说受到激素的影响导致的)。

1、生理性增生

  • 代偿性增生:如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生长成一个新的完整的肝;

  • 内分泌性增生:如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。

2、病理性增生

  • 代偿性增生:如组织损伤后创伤愈合,身体做手术切开缝合,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞受到生长因子的刺激而增生,最终形成疤痕愈合伤口;

  • 内分泌性增生:如雌激素的增加,引起子宫内膜腺体增生过长,导致功能性子宫出血。

 二、增生的病理变化

增生时细胞数量增多,细胞和细胞核的形态可能正常或稍稍增大,就好像苹果的生长,由小变大时整个苹果长大,苹果核也增大。

细胞增生时,细胞和细胞核都可以正常或增大,但若是细胞增生过度失去控制,则可能演变成为肿瘤性增生。

这种特别是有外界的刺激存在,不停地破坏又刺激它的增生,增生的过程中可能某些基因发生了突变,就变成肿瘤,此时就是异型增生。

比如我们常听说的,吸烟会导致肺癌,因为烟里有各种毒素的存在,它们不断刺激着支气管黏膜和肺泡组织。刚一开始身体好,身体各方面机能都可以适应,代偿,或者鳞化,转变成鳞状上皮来抵御这种外界刺激,但在不断增生的过程中,某些基因发生了不好的突变,逐渐细胞增生不再是正常的分化,形成肿瘤。然而有的人就算吸烟,基因不发生突变的话,也可能是不会得癌症的,这就是有人说的,那某某某吸烟吸了几十年也没有得癌症。

细胞的增生可以是弥漫性局限性增生。弥漫性就是整个组织器官均匀弥漫增大,普遍都增大。局限性增生就是在组织器官中形成单发或多发性增生的结节,形成一个单独的疙瘩。

那落实到胃上,比如常见的增生性息肉,实际上就是胃小凹和胃腺体的增生,导致黏膜表面形成了一个增生的结节,称之为增生性息肉:

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增生扭曲扩张的胃小凹

若是胃黏膜下层血管增生形成的一个局限的结节,称之为血管瘤:

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许多血管增生形成的结节

若是平滑肌的增生形成一个局限性的结节,称之为平滑肌瘤:

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编织状交织在一起的平滑肌细胞

若是脂肪的增生形成一个局限性的结节,我们就称为脂肪瘤:

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空泡样的脂肪细胞聚集在一起

以上这些均属于病理性的增生

那接下来就聊一聊非典型增生。

 三、非典型增生

过去的文献常使用非典型增生(atypical hyperplasia)这一术语来描述细胞增生且呈现异型性,而非典型增生既可见于肿瘤性的病变,也可见于修复,炎症等情况,也叫做反应性非典型增生。所以,总的来说,非典型增生是个大帽子,既包含肿瘤的异型增生,又包含炎症的不典型增生。

当炎症背景较重时,看到的部分腺体非典型增生,我们一般会这样发病理报告:局灶腺体不典型增生,倾向于炎症反应性。

这是胃体的图片:

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我们可以看到黑框中标注出来的区域,细胞核大,深染,排列紊乱有异型,周围有很多炎症细胞浸润。

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这是胃窦的切片,也可以看到细胞核深染,核质比增高,排列紊乱,出现了异型性。

但是这里的炎症细胞比较多,整体和周围正常的组织没有太明显的界限,倾向于是炎症刺激引起的不典型增生。另外在胃腺体的腺颈部经常有增生,也是正常的现象。

近年来,异型增生这一术语多用来描述与肿瘤形成相关的非典型增生。正常的组织形成肿瘤,可以经过很长时间,在上皮组织中,有时是观察到出现异型增生,再发展为局限于上皮内的原位癌,再进一步发展为浸润性癌。

众所周知,对付肿瘤最好的方法是早发现、早诊断、早治疗。在异型增生的阶段就将增生的病变完全切除,可以很大程度上避免肿瘤进一步发展为癌症。这就是现在消化内科里早癌极为热门的原因,发现了早癌,及早切除,可以拯救一个患者甚至整个家庭,减轻了多少病痛和负担。消化道早癌的发现既需要临床医生的努力钻研,更需要病理医生良好的诊断技术,大家都任重而道远呀。

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