J Cell Mol Med：Sal B靶向TAZ以促进骨生成并通过MEK-ERK通路减少脂肪形成
2019-03-26 不详 网络
丹酚酸B（Sal B）是中草药的主要生物活性成分，最近被确定为骨代谢的介质。本研究旨在探究Sal B调节骨生成和脂肪生成的潜在机制。以MC3T3-E1和3T3-L1为研究模型，探讨Sal B诱导的细胞分化变化。结果显示，不同浓度的Sal B对分化过程中细胞增殖无明显毒性作用。此外，Sal B促进骨生成，但通过增加具有PDZ结合基序（TAZ）的转录共激活因子的表达来抑制脂肪生成。因此，TAZ敲低抵消
丹酚酸B（Sal B）是中草药的主要生物活性成分，最近被确定为骨代谢的介质。本研究旨在探究Sal B调节骨生成和脂肪生成的潜在机制。
以MC3T3-E1和3T3-L1为研究模型，探讨Sal B诱导的细胞分化变化。结果显示，不同浓度的Sal B对分化过程中细胞增殖无明显毒性作用。此外，Sal B促进骨生成，但通过增加具有PDZ结合基序（TAZ）的转录共激活因子的表达来抑制脂肪生成。因此，TAZ敲低抵消了Sal B对细胞分化为成骨细胞或脂肪细胞的影响。值得注意的是，Sal B诱导的TAZ的上调表达被U0126（MEK-ERK抑制剂）而不是LY294002（PI3K-Akt抑制剂）阻断。此外，Sal B增加p-ERK/ERK比率以调节TAZ表达以及细胞分化。
总之，本研究首次表明Sal B靶向TAZ通过激活MEK-ERK信号通路促进成骨和减少脂肪生成，这为Sal B用作治疗骨疾病的潜在治疗剂提供了证据。
原始出处：
Wang N, Li Y, et al., Sal B targets TAZ to facilitate osteogenesis and reduce adipogenesis through MEK-ERK pathway. J Cell Mol Med. 2019 Mar 25. doi: 10.1111/jcmm.14272.
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