Redox Biol：年龄相关病变部位衰老细胞富集和铁失衡之间？
2017-09-22 Emma MedSci原创
细胞衰老的特征在于不可逆的发生增殖停滞，表现促炎分泌和逃避程序性细胞死亡机制。衰老改变细胞铁的采集和储存，也阻碍了铁介导的细胞死亡途径。
细胞衰老的特征在于不可逆的发生增殖停滞，表现促炎分泌和逃避程序性细胞死亡机制。衰老改变细胞铁的采集和储存，也阻碍了铁介导的细胞死亡途径。衰老细胞无论受到哪种刺激（辐射，复制或致癌），细胞内都会积累大量的铁（高达30倍），伴随着铁稳态相关蛋白水平的变化。
发表于Redox Biol的一篇文章报道，衰老细胞中铁的稳态改变是由ferritinophagy损伤引起的，ferritinophagy损伤导致功能性细胞缺铁，衰老细胞对铁介导的细胞死亡具有抗性，包括铁死亡。细胞衰老先于铁积累，并且不受持续铁螯合（去铁酮）的干扰。Ferritinophagy损伤导致功能性细胞缺铁是一种促进ferritinophagy降解和铁死亡的溶酶体过程。研究人员还通过几种标记证实衰老细胞中溶酶体功能障碍，包括在自噬体中微管相关蛋白轻链3（LC3-II）的积聚。通过使用自噬激活剂雷帕霉素促进ferritinophagy降解，会避免衰老细胞出现铁积累，阻止TfR1、ferritinophagy和细胞内铁的增加，但未能使这些细胞重新致敏于铁死亡。此外，老化肝组织中衰老细胞的富集伴随铁积累和ferritinophagy升高，体外培养衰老细胞也反映出相同结果。
该研究结果提供了在年龄相关病变部位发生的衰老细胞富集和铁失衡之间的一种合理的病理学联系。该研究结果表明，在衰老细胞中积累铁的生理和病理作用可进行进一步确定，研究人员推测一种可能的生理功能：在损伤/炎症部位发生炎症性贫血（AI）可能有助于阻止感染，随后由巨噬细胞清除含铁的衰老细胞，将保持保护性AI，并促进铁回收通过网状内皮系统。
原始出处：
Masaldan S, et al. Iron accumulation in senescent cells is coupled with impaired ferritinophagy and inhibition of ferroptosis. Redox Biol. 2017 Sep 1;14:100-115. doi: 10.1016/j.redox.2017.08.015.
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