Hypertension：血管紧张素II敏感性的增加促进既往先兆子痫妇女微血管功能障碍！
2017-07-03 xing.T MedSci原创
这些数据表明先兆子痫孕妇在产后持续存在微血管功能障碍，其部分原因是对血管紧张素II的敏感性增加所致。
患过先兆子痫的妇女心血管疾病发病风险增加；但是负责这种相关性的机制仍不清楚。先兆子痫妊娠期间持续的微血管损伤可能持续至产后。介导这种功能障碍的假设机制包括NO依赖性内皮扩张的减少和血管紧张素II的敏感性增加。
近日，心血管权威杂志Hypertension上发表了一篇研究文章，在该研究中，研究人员评估了内皮依赖性扩张、血管紧张素II敏感性以及血管紧张素II受体阻滞（氯沙坦）对既往有先兆子痫病史（n=12）的妊娠妇女以及健康怀孕的女性（n=12）的微血管系统内皮依赖性扩张的治疗作用。
研究人员假设先兆子痫将具有（1）减少内皮依赖性扩张、（2）减少NO介导的扩张和（3）增加对血管紧张素II的敏感性的特性。同时，进一步假设局部使用氯沙坦会增加先兆子痫中的内皮依赖性血管舒张。研究人员通过测量逐级输注乙酰胆碱（乙酰胆碱; 10-7至102 mmol/L）的皮肤血管电导反应和使用15mmol/L L-NAME（NG-硝基-L-精氨酸甲酯; NO-合成酶抑制剂）或43μmol/L氯沙坦处理的对照部位和标准局部加热方案中评估微血管内皮依赖性血管舒张功能。此外，研究员评估了微血管血管对血管紧张素II（10-20至10-4mol/L）的敏感性。
先兆子痫显著减少内皮依赖性扩张（-0.3±0.5 vs. -1.0±0.4 logEC50; P<0.001）和NO依赖性扩张（16±3％ vs. 39±6％; P=0.006）。先兆子痫也增加血管对血管紧张素II的敏感性（-10.2±1.3 vs. -8.3±0.5; P=0.006）。血管紧张素II I型受体抑制增强先兆子痫患者的内皮依赖性血管舒张和NO依赖性扩张，但对正常孕妇中没有影响。
这些数据表明先兆子痫孕妇在产后持续存在微血管功能障碍，其部分原因是对血管紧张素II的敏感性增加所致。
原始出处：
Anna E. Stanhewicz,et al. Increased Angiotensin II Sensitivity Contributes to Microvascular Dysfunction in Women Who Have Had Preeclampsia.Hypertension.2017. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09386
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#TENS#
90
#PE#
83
#微血管功能障碍#
85
#微血管#
113
#血管紧张素#
72
#血管功能#
141
#血管紧张素II#
107
#Hypertension#
75
#功能障碍#
88
#敏感性#
114