Ann Transl Med：FK506可预防糖尿病诱导的骨质流失
2019-07-30 sunshine 译 MedSci原创
1型糖尿病（DM）与严重的骨质疏松症有关，这在临床上仍然是一个巨大的挑战。本研究旨在调查FK506在链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠模型中的骨骼效应。将大鼠分成三组：对照（CTL），DM大鼠和用FK506处理的DM大鼠。双能X射线吸收，微计算机断层扫描，骨力学和骨组织学用于骨骼分析。通过油红O染色和H＆E染色检测骨髓脂肪细胞浸润。此外，通过蛋白质印迹测定脂肪细胞特异性标记物（PPAR-γ，C / E
1型糖尿病（DM）与严重的骨质疏松症有关，这在临床上仍然是一个巨大的挑战。本研究旨在调查FK506在链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠模型中的骨骼效应。
将大鼠分成三组：对照（CTL），DM大鼠和用FK506处理的DM大鼠。双能X射线吸收，微计算机断层扫描，骨力学和骨组织学用于骨骼分析。通过油红O染色和H＆E染色检测骨髓脂肪细胞浸润。此外，通过蛋白质印迹测定脂肪细胞特异性标记物（PPAR-γ，C / EBP-αβ），成骨细胞特异性标记物（Runx2，Osterix）和β-连环蛋白在股骨中的核转位的蛋白质表达。
结果显示，在给予FK506后，糖尿病大鼠的股骨和腰椎的骨矿物质密度增加。FK506处理导致较高的松质骨体积，但对糖尿病大鼠的皮质骨无明显影响。DM + FK506组的最终力量和失败工作增加，而DM组则减少。与CTL相比，DM组骨髓脂肪细胞浸润明显增加，FK506处理后骨髓脂肪细胞浸润减少。此外，FK506处理后，Runx2和Osterix的表达水平上调，PPAR-γ和C/EBP-α的表达水平在糖尿病大鼠中下调。此外，FK506处理后糖尿病大鼠β-catenin蛋白水平的核转位增加。
综上所述，该研究表明，FK506可以减轻糖尿病大鼠的骨质流失。这种效应可能是由于增强骨生成和抑制脂肪生成的结果，这可能通过激活β-连环蛋白的核转位来调节。
原始出处：
Ni LH, Tang RN, et al., FK506 prevented bone loss in streptozotocin-induced diabetic rats via enhancing osteogenesisand inhibiting adipogenesis. Ann Transl Med. 2019 Jun;7(12):265. doi: 10.21037/atm.2019.05.44.
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