Sci Signal：脊髓损伤后抑制神经再生的信号通路
2018-04-09 药明康德 学术经纬
脊髓出现创伤性损伤之后，受损神经的再生能力非常有限。这是因为在脊髓中存在着多种抑制神经再生的因子，例如髓鞘相关蛋白Nogo
脊髓出现创伤性损伤之后，受损神经的再生能力非常有限。这是因为在脊髓中存在着多种抑制神经再生的因子，例如髓鞘相关蛋白Nogo。但是即使在小鼠模型中敲除了Nogo的受体NgR1，受损神经的再生程度仍然有限，这意味着还有其它未被发现的因子在抑制神经再生过程。耶鲁大学(Yale University)的研究人员通过对NgR1缺失小鼠在脊髓受损后的mRNA表达图谱的研究，发现名为ORL1的受体蛋白也是媒介抑制神经再生的重要因素。ORL1是痛敏肽(nociception)的受体，痛敏肽是阿片类多肽的一种。ORL1基因在脊髓损伤后高度表达，而且ORL1不但能够增加细胞表面NgR1的水平，而且能够以独立于NgR1的机制抑制神经再生。使用ORL1拮抗剂可以在小鼠脊髓损伤模型中提高神经再生和运动功能的恢复，而且在NgR1缺失小鼠中这一效果更为明显。这项研究意味着ORL1和NgR1拮抗剂组合疗法可能在脊髓损伤后更好地提高运动能力的恢复。
原始出处：
Yuichi Sekine，et al.The nociceptin receptor inhibits axonal regeneration and recovery from spinal cord injury.Sci Signal.03 Apr 2018：Vol. 11， Issue 524， eaao4180
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