J Rheumatol：miR-98在系统性红斑狼疮中的作用及其潜在机制
2018-06-21 xiangting MedSci原创
在SLE CD4+T细胞中miR-98下调通过调节Fas介导的凋亡信号通路而诱导细胞凋亡。
T淋巴细胞凋亡在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中起重要作用。然而，SLE中细胞凋亡的潜在调控机制尚不清楚。这项研究旨在探讨miR－98在SLE中的作用及其潜在机制。
研究人员采用蛋白质印迹法和定量逆转录PCR（qRT-PCR）分析miR－98和Fas的表达。进行荧光素酶报告分析以识别miR-98靶标。为了改变miRNA水平，将miR-98模拟物和抑制剂转染到细胞中。使用慢病毒构建以使SLE CD4+T细胞中过度表达Fas水平。用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测基因和蛋白表达。Annexin V染色和流式细胞术检测细胞凋亡水平。
与健康对照相比，SLE CD4+T细胞中miR-98下调，而Fas mRNA和蛋白表达上调。miR-98通过模拟转染上调在mRNA和蛋白水平保护了Jurkat细胞免于Fas介导的凋亡，而miR-98抑制剂则诱导完全相反的效应。荧光素酶报告分析表明miR-98直接靶向Fas mRNA。此外，miR-98抑制剂通过Fas-caspase轴诱导初始健康CD4+T细胞的凋亡，而SLE CD4+T细胞中miR-98上调则导致相反的效应。
这项研究表明，在SLE CD4+T细胞中miR-98下调通过调节Fas介导的凋亡信号通路而诱导细胞凋亡。这些结果提示miR－98可作为SLE治疗的潜在靶点。
原始出处：
Lin Xie, et al. Role of MiR-98 and Its Underlying Mechanisms in Systemic Lupus Erythematosus. J Rheumatol. 15 June 2018.
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