Cell Death Dis：STAT5A的抑制通过DLX5调节促进骨生成
2018-11-17 MedSci MedSci原创
骨形成的调节对于骨形成和骨折愈合十分重要。尽管目前研究在理解成骨的分子机制方面取得了进展，但在该过程中的关键调节剂尚未得到充分表征。 在这里，我们证明抑制信号转导和转录激活因子5A（STAT5A）激活人类骨髓衍生的基质细胞（hBMSCs）中的远端同源框5（DLX5），并在体外和体内增强骨生成。结果显示，STAT5A在体外负调节Dlx5的表达，并且STAT5A缺失导致小鼠的小梁和皮质骨质量和骨矿物质
骨形成的调节对于骨形成和骨折愈合十分重要。尽管目前研究在理解成骨的分子机制方面取得了进展，但在该过程中的关键调节剂尚未得到充分表征。
在这里，我们证明抑制信号转导和转录激活因子5A（STAT5A）激活人类骨髓衍生的基质细胞（hBMSCs）中的远端同源框5（DLX5），并在体外和体内增强骨生成。结果显示，STAT5A在体外负调节Dlx5的表达，并且STAT5A缺失导致小鼠的小梁和皮质骨质量和骨矿物质密度增加。 此外，STAT5A缺失可防止与年龄相关的骨质流失。在小鼠骨折模型中，发现STAT5A缺失通过刺激骨折愈伤组织的形成明显增强骨重建。
综上所述，该研究结果表明，STAT5A抑制通过促进骨髓间充质干细胞的成骨来增强骨形成。
原始出处：
Lee KM, Park KH, et al., Inhibition of STAT5A promotes osteogenesis by DLX5 regulation. Cell Death Dis. 2018 Nov 14;9(11):1136. doi: 10.1038/s41419-018-1184-7.
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