BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体大鼠心脏对布比卡因心脏毒性的耐受
2019-11-29 anesthGH “罂粟花”微信号
研究表明右美托咪定可减轻布比卡因引起的心脏毒性，但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨右美托咪定对布比卡因致离体大鼠心脏毒性的影响，并探讨α2肾上腺素受体在其中的作用。
背景与目的
研究表明右美托咪定可减轻布比卡因引起的心脏毒性，但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨右美托咪定对布比卡因致离体大鼠心脏毒性的影响，并探讨α2肾上腺素受体在其中的作用。
方 法
大鼠离体心脏经Langendorff装置灌注，K-H液灌注10min后随机分为5组进行实验：（1）Con组，仅灌注KH液；(2) Dex组，KH液灌注5 min后，加入10 nmol/L的右美托咪定；（3）布比卡因组(Bupi)，KH液灌流25min，然后加入布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex组，KH液灌注5 min，加入10 nmol/L的右美托咪定20 min， KH液 +右美托咪定+布比卡因混合灌注；（5）Bupi+Dex+Yoh组：KH液+育亨宾（α2肾上腺素受体拮抗剂，1μmol/L）联合灌注5min，再加入右旋美托咪定（10nmol/L）20min，最后混合灌注KH液+育亨宾+右旋美托咪定+布比卡因。Con组和Dex组实验灌注持续35 min，其余三组灌注持续至停搏。
结 果
与Bupi组相比，右美托咪定显着延缓了Bupi + Dex组的首次心律失常（P<0.001）和停搏时间。此外，右旋美托咪定也显着增加了Bupi +Dex组心率和心率收缩压乘积（RPP）（P <0.001）。停搏时右美托咪定可增加心脏组织中布比卡因的消耗量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。右美托咪定对布比卡因心脏毒性的作用未被育亨宾消除。
结 论
右美托咪定可延缓布比卡因诱发的大鼠心律失常和心脏停搏的发生，但α2肾上腺素受体并不参与该过程。
原始出处：
Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.
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