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肾近端小管上的Na+-H+交换体3(NHE3)是否参与Ang II(血管紧张素II)诱导的高血压的发生发展?研究人员采用近端小管特异性敲除NHE3(PT-Nhe3-/-)的小鼠对此进行研究。研究人员在12组(每组5-12只)成年雄性和雌性野生型(WT)小鼠和PT-Nhe3-/-小鼠中展开研究。在起始条件下,PT-Nhe3-/-小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著低于WT小鼠的(p<0.01
美国FDA周四根据最近批准的《仿制药用户付费修正案II》(GDUFA II)发布了新的承诺函指导草案。完成后,20页指南将取代《GDUFA I》2015年9月发布的指导。
缺乏激活CD4+T细胞所需因子的高胆固醇血症小鼠的特征是动脉粥样硬化的发展减缓。因此,研究人员推测动脉粥样硬化的发生涉及对高胆固醇血症反应产生的修饰性自身抗原的耐受缺失和主要组织相容性复合体II(MHCII)将这类抗原提呈激活促动脉粥样硬化Th1细胞。现研究人员对MHCII的抗原提呈在动脉粥样硬化发展中的作用进行研究。采用ApoE-/-小鼠建立MHCII敲除的小鼠模型(ApoE-/-MHCII-/
中心点:MHC II类细胞在B细胞前体发育过程中可自主调节自我更新分化。MHC II的表达独立于CD4+ T细胞的监测,在体内外均可抑制白血病B细胞的生长。摘要:II类主要组织相容性复合体(MHC II)以向CD4+ T细胞提呈抗原多肽而闻名,其也可传递或修饰细胞内信号。Julia Merkenschlager等人发现MHC II类细胞可自主调节B细胞前体和恶性B细胞的自我更新和分化。在骨髓B细胞
Masahiro Koizumi等人既往发现足细胞损伤科增加肝源性Agt(血管紧张素原)的肾小球滤过率和肾内Ang II(血管紧张素II)的生成,滤过的Agt被近端小管以megalin依赖性方式重吸收。本研究对megalin在肾病综合征过程中肾Ang II的产生和钠处理中的作用进行研究。研究人员建立一个近端小管megalin特异性敲除的小鼠,并将这些KO小鼠与NEP25小鼠进行杂交;NEP25小鼠
前列腺特异性膜抗原由许多肿瘤的内皮细胞表达。本研究的目的是为探索前列腺特异性膜抗原的影像学的基本原理,并探讨在肾细胞癌患者中血管前列腺特异性膜抗原表达所起到的预后作用。
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